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1er centre de lutte contre le cancer en Europe, 3 000 professionnels mobilisés

Microenvironnement tumoral, exosomes et microARN /tumeurs solides

Responsable
Dr Pierre Busson
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Pavillon de recherche 1,
Niveau 3, pièce 336

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Microenvironnement tumoral, exosomes et microARN /tumeurs solides

Equipe Microenvironnement tumoral, exosomes et microARN dans les tumeurs solides

Cette équipe est rattachée à l’UMR 8126 « Signalisation, Noyaux et Innovations en Oncologie »

Notre équipe mène une recherche fondamentale et translationnelle portant principalement sur les interactions et les communications cellulaires au sein du microenvironnement tumoral. Nous nous intéressons tout particulièrement à différentes entités biologiques secrétées par les cellules tumorales, notamment les microvésicules et exosomes ainsi que les acides nucléiques tumoraux extra-cellulaires, notamment les microARN. Les carcinomes nasopharyngés (CNP) associés au virus d’Epstein-Bar représentent notre principal modèle d’étude. Cependant nous avons aussi des travaux en cours concernant d’autres carcinomes des voies aéro-digestives supérieures (VADS) ainsi que les carcinomes ovariens.

 

Axe 1. Exploration des fonctions immuno-suppressives de la galectine-9 et mise au point de stratégies de neutralisation en vue d’une restauration immunitaire anti-tumorale.

La galectine-9 est un facteur d’immunosuppression agissant notamment par une stimulation de l’activité des lymphocytes T-régulateurs. Elle est produite et secrétée en abondance par les cellules de CNP soit sous forme soluble, soit en association avec les exosomes tumoraux. Nous avons obtenu des anticorps monoclonaux de souris neutralisant la galectine-9, actifs in vitro ainsi que dans des modèles chimériques humains-murins. Certains de ces anticorps ont un potentiel thérapeutique. Ils sont actuellement mis au format d’anticorps humains et soumis à une évaluation pré-clinique.

 

Axe 2. Libération d’acides nucléiques extra-cellulaires par les cellules tumorales : rôle dans la stimulation autocrine des récepteurs Toll-like et la réponse à l’hypoxie.

Des travaux antérieurs guidés par l’analyse systématique du transcriptome des CNP nous ont conduits à mettre en évidence une stimulation autocrine du récepteur TLR3. Cette stimulation déclenche dans les cellules tumorales une reprogrammation métabolique et une meilleure adaptation à l’hypoxie. Nos travaux actuels portent sur les mécanismes de cette reprogrammation métabolique et sur l’identification des ligands endogènes de TLR3 dans les CNP et dans les autres carcinomes des VADS.

 

Axe 3. Etude des microARN tumoraux circulants chez les patientes porteuses de carcinome ovarien : intérêt pour l’évaluation précoce de la réponse au traitement.

 

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